近日，新疆理化技术研究所民族药研究创新团队阿吉艾克拜尔·艾萨研究员课题组从新疆道地药材天山雪莲中发现活性多糖SIP对Forskolin诱导的B16F10黑素瘤细胞色素沉着模型具有显著抑制黑色素的生物合成，进一步分子机制研究表明，SIP主要通过调控cAMP信号通路、β-catenin的泛素化，并通过调节JNK MAPK信号通路调控酪氨酸酶家族蛋白及MITF的表达水平，继而发挥抑制黑色素的生成。

雪莲多糖SIP可显著抑制B16F10细胞内黑色素生成和酪氨酸酶活性，在1mg/mL的作用浓度时，与模型组相比，SIP对黑色素相对含量的抑制率可以达到49.42%，且呈浓度梯度依赖性（图1）。

图1 雪莲多糖SIP对B16F10细胞内黑色素含量（A）及酪氨酸酶活性（B）的影响

进一步分子机制研究发现，雪莲多糖SIP能够显著降低黑色素生成关键限速酶TYR的蛋白表达，且具有浓度依赖性。在低浓度0.1 mg/mL条件下，SIP对TYR蛋白表达的抑制率为34.97%，而相同浓度下阳性对照曲酸（Kojic acid）的抑制率仅为8.8%。在1mg/mL的作用条件下，SIP几乎可以完全抑制TYR表达（图2）。

图 2雪莲多糖SIP对 B16F10细胞内黑色素生成相关蛋白表达量的影响

此外，SIP可显著抑制黑素生成相关的重要转录因子MITF蛋白表达。与模型组相比，0.1mg/mL的SIP使MITF蛋白表达水平下调85.88%；SIP处理 B16F10 细胞72 h后，细胞内磷酸化的cAMP信号通路关键分子CREB含量较模型组降低；SIP还可抑制JNK磷酸化表达，具有浓度依赖性；SIP在1mg/mL的作用浓度下可显著降低细胞内的β-catenin蛋白的表达水平；核质分离实验结果显示，SIP可使β-catenin入核水平显著降低，而该抑制作用是由SIP促使β-catenin泛素化降解而产生的。

本研究结果不仅进一步挖掘了天山雪莲的生物活性功能，也为开发其在化妆品中的应用奠定了基础，相关研究成果已发表于国际杂志《Nutrients》。

文章链接：https://doi.org/10.3390/nu14235044